Caracterização do AVC

Caracterização do AVC 

Caraterização do AVC isquémico – o avc isquémico pode ser classificado não só em categorias clínicas, como cardioembólicas, aterotrombóticas e lacunares, mas também, através de mecanismos fisiopatológicos, isto é, embólico, trombótico ou hemodinâmico. Estas diferenciações são importantes devido às estratégias terapêuticas ou cirúrgicas a utilizar diferentes consoante o mecanismo do AVC. A subcategoria baseada nos mecanismos fisiopatológicos é valorizada no AVC agudo. A diferenciação dos mecanismos fisiológicos na fase aguda é extremamente difícil.

Atualmente existem várias classificações para o AVC, consoante o critério utilizado. Segundo os critérios de classificação do Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST), temos AVC por (Wraige et al, 2003)

Aterosclerose das grandes artérias – Placas de ateroma nas artérias que se localizam com maior frequência nas zonas de bifurcação e tortuosidades. Além de poderem originar êmbolos quando ulceradas, podem causar compromisso hemodinâmico e hipoperfusão cerebral ao obstruírem mais de 70% do lúmen.

Cardioembólico – Quando a causa do enfarte é uma embolia, produz-se um enfarte hemorrágico, porque o êmbolo ou se desintegra ou recanaliza e a repermeabilização distal da artéria, já com a parede arterial lesada e de permeabilidade aumentada, origina hemorragias secundárias. A embolia pode ter origem arterial – Artéria a Artéria (33% dos casos), ou seja, em placas de ateroma nas artérias, mais frequentemente nas extracranianas cervicais (70% das de origem arterial) ou nas intracranianas (30%). Pode também ter origem em patologia cardíaca embolígena conhecida – coração a artéria (34% dos casos de embolia).

Oclusão dos pequenos vasos – Quando há estenose ou oclusão de vasos perfurantes (artérias perfurantes lentículo-estriadas, etc.) por alteração primária da parede do vaso, caraterizando-se por serem pequenos enfartes lacunares.

Caracterização do AVC quanto a etiologia

AVC de outra etiologia conhecida – Principalmente em doentes jovens, na ausência  de qualquer dos fatores  habituais de  risco vascular  aterosclerótico,    quando xiste uma doença sistémica associada ou quando há incidência familiar de AVC. São causas possíveis as disseções arteriais, a enxaqueca, as vasculites autoimunes, granulomatosas ou infecciosas, a trombose venosa, as doenças hematológicas, a displasia fibromuscular, etc..

AVC de outra etiologia desconhecida – Após exclusão de todas as causas, a  causa pode continuar a ser desconhecida.

Quando a etiopatogenia do AVC é uma obstrução ou estenose superior a 70% da circulação sanguínea do sistema nervoso central (SNC) (segundo TOAST é um AVC isquémico por aterosclerose das grandes artérias), podem-se estabelecer mecanismos de compensação através de circulação colateral compensadora, de grau e eficácia variáveis, que terão como efeito a redução da área de lesão. Se a repercussão ocorrer atempadamente, nos primeiros minutos, evita-se a lesão sequelar. Quando a lesão já está estabelecida, a rapidez da recirculação na sua área periférica, onde ocorre uma redução da perfusão sanguínea, chama-se zona de penumbra. A possibilidade de compensação resulta por um lado do grau das lesões ateroscleróticas prévias e por outro, do padrão congénito da árvore circulatória (Anderson et al, 1994; Barnett, 1998; Bogousslavsky et al, 1993; Dcosta, 1992; Hankey, 2002).

A classificação etiológica (TOAST) é uma classificação flexível pois avalia o doente em dois instantes. No instante inicial quando este começa o tratamento tendo suporte nos achados clínicos e imagiológicos. E por fim, num instante mais tardio quando ocorre a reavaliação, ou seja, conciliando com outros estudos e testes de diagnostico.

Recentemente ocorreu uma nova proposta de classificação do AVC isquémico: a  ASCO. Esta distingue-se das classificações passadas pois apresenta uma classificação fenotípica “completa”, tendo o objectivo de investigar a etiologia principal, mas  também outras condições patológicas subjacentes, agrupadas por grau de severidade (Amarenco et al, 2009).

Todos os doentes são classificados para quatro fenótipos pela A-S-C-O: A para aterotrombose; S para doença de pequenos vasos; C para cardioembolismo; e O para outras causas (Amarenco et al, 2009)

Caracterização do AVC – Classificação ASCO vs exames complementares de diagnóstico.

Classificação ASCOExames de diagnóstico
Aterotrombose (A)Doppler      transcraneano,      TSC,      TAC,      RM, ecocardiograma transtorácico (ETT)
Doença de pequenos vasos (S)TAC, RM
Cardioembolismo (C)Eletrocardiograma (ECG), ETT
Outras causas (O)TSC, TAC, RM, Angio RM, análises sangue

 

O sistema anastomótico entre duas artérias carótidas e vertebrais pode ter cerca de 22 padrões diferentes. A face externa do hemisfério cerebral é quase toda irrigada pela ACM. Só uma estreita faixa na sua região superior é da responsabilidade da ACA, que irriga porém a maior parte da face interna ou para-sagital do hemisfério. Outra estreita faixa posterior é irrigada pela ACP, que se responsabiliza também pela zona posterior da face interna do hemisfério cerebral (Anderson et al, 1994; Barnett, 1998; Bogousslavsky et al, 1993; Dcosta, 1992; Hankey, 2002).

A especialização funcional de cada região do SNC permite-nos localizar a lesão a partir do défice que ela determina. Podemos então atribuir a lesão ao compromisso de determinado território vascular (Anderson et al, 1994; Barnett, 1998; Bogousslavsky et al, 1993; Dcosta, 1992; Hankey, 2002):

No território da ACM estão projetadas as funções motoras e sensitivas correspondentes ao membro superior e face. Por isso, a lesão deste território manifesta-se  frequentemente por hemiparésia e hemipostesia contralaterais, de predomínio braquial. Há afasia (se a lesão se localizar no hemisfério dominante) ou inatenção para o hemicorpo e hemiespaço contralaterais (se a lesão for no hemisfério não dominante). Pode haver também hemianópsia homónima contralateral, se as radiações ópticas forem lesadas.

No território da ACA estão projetadas as funções motoras sensitivas do membro inferior e o controlo do esfíncter vesical. É habitual por isso que a sua lesão determine hemiparésia e hemipostesia contralaterais, de predomínio crural, ou monoparésia crural ou ainda, paraparésia e paratonia. Pode haver apraxia da marcha, incontinência urinária, mutismo ou tendência para a repetição compulsiva das palavras e aparecimento de reflexos primitivos.

No território da ACP situa-se a área visual. A sua lesão origina alterações visuais como hemianópsia homónima contralateral ou lesão de parte de um campo visual (quadrantopsia) ou ainda alucinações visuais contralaterais. Se a lesão for bilateral determina cegueira cortical, com a caraterística peculiar de se poder acompanhar de negação do défice, dificuldade na compreensão do que se vê e no reconhecimento dos rostos.

No território vertebro basilar manifesta-se por síndromas alternos, isto é, hemiparésia ou hemihipostesia contralaterais à lesão (ou alternantes) associadas a parésias homolaterais à lesão de pares craneanos, ou também por ataxia cerebelosa, tetraparésia, parésia dos movimentos oculares, com diplopia e nistagmo, com ou sem vertigem.

Perante manifestações de lesão no território vertebro basilar é muito importante o diagnóstico diferencial entre enfarte e hemorragia cerebelosa, através da  TAC  CE. Nesta localização a hemorragia pode corresponder a um quadro rapidamente  progressivo com hipertensão intracraniana, coma e paragem respiratória.

 

Caraterização topográfica do AVC isquémico

 

AVC de origem arterial – A lesão situa-se em território arterial, quer anterior ou carotídeo, quer posterior ou vertebro-basilar.

AVC por obstrução de artéria major (macroangiopatia) – a lesão resulta da interrupção da circulação numa das artérias de maior calibre (carótida, tronco basilar ou uma vertebral).

AVC em território arterial terminal (de barreira) – a lesão situa-se na região de fronteira entre os territórios de duas artérias principais, como por exemplo, entre a artéria cerebral média e a anterior. Representa cerca de 10% do total dos AVC e resulta frequentemente de hipoperfusão.

AVC por obstrução de artéria distal de pequeno calibre (microangiopatia) – a lesão deve-se à interrupção circulatória num terminal arterial de pequeno calibre. Estas lesões devem-se fundamentalmente à hipertensão arterial mantida.

 

AVC venoso – A lesão localiza-se em território venoso.

– Foco infeccioso intra ou extracraneano – Sinusite, mastoidite ou septicémia.

– Estado protrombótico.

– Por alteração primária da coagulação – Idiopática, familiar ou autoimune.

– Por alteração iatrogénica da coagulação – Uso de anticoncepcionais.

 

Caraterização sindromática do AVC isquémico

 

As novas terapêuticas tornaram essencial na clínica o rápido reconhecimento de síndromas neurológicos de causa vascular isquémica. A caraterização dos síndromas permitem avaliar a extensão e o mecanismo mais provável de lesão, sugerindo assim o prognóstico e intervenção terapêutica mais eficaz. Segundo Oxfordshire Community Stroke Project, temos (Tei et al, 1997):

 

  • LACI – Enfartes lacunares (défice motor puro; défice sensitivo puro; hemiparésia atáxica; e disartria – mão desajeitada)

 

Constituem cerca de 25% de todos os AVC do SNC resultando de um processo de lipohialinóse dos pequenos ramos arteriais terminais, profundamente penetrantes. Têm bom prognóstico e grau de recidiva muito baixo. Têm indicação para um controlo rigoroso da tensão arterial.

 

  • TACI – Enfarte total na circulação anterior (alteração das funções corticais cerebrais – afasia ou disfagia, discalculia ou alteração visuo-espacial; hemianópsia homónima; défice motor ou sensitivo homolateral, no mínimo em duas das seguintes áreas: face, extremidades superiores, extremidades inferiores; e eventual diminuição do nível de consciência, sempre associada a alteração do campo visual e das funções corticais cerebrais)

 

Constitui cerca de 15% de todos os AVC. Na sua etiopatogenia está cerca de duas vezes mais implicada a embolia do que a trombose. Têm como prognóstico uma mortalidade inicial elevada, mas uma baixa possibilidade de recidiva.

 

  • PACI – Enfarte parcial na circulação anterior (duas das caraterísticas do TACI ou défice isolado da função cortical cerebral)

 

É o tipo de AVC mais frequente (cerca de 35%). Pode resultar de trombose ou de embolia. Têm um prognóstico razoável, mas com alta possibilidade de recidivas, nos primeiros meses.

 

  • POCI – Enfarte na circulação posterior (paralisia homolateral de pares craneanos, com défice motor e/ou sensitivo contralateral; défice motor e/ou sensitivo bilateral; alteração dos movimentos conjugados oculares; disfunção cerebelosa; e alteração isolada do campo visual

 

Representa 25% dos AVC do SNC e a sua causa mais frequente é a trombose arterial. Têm baixa mortalidade e uma elevada possibilidade de recidivas.

 

Os exames de diagnóstico e terapêutica, nomeadamente os exames imagiológicos como a TAC CE, TSC, RM CE, Angio RM, Ecocardiograma, etc., são determinantes na caraterização do AVC e através da TAC CE é também possível classificar o AVC isquémico de acordo com as dimensões da lesão. Considera-se um AVC pequeno, quando tem um diâmetro menor que um centímetro, um AVC mediano quando mede entre um a três centímetros e um AVC extenso quando apresenta diâmetro igual ou superior a três centímetros.

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