Avc no Tronco Cerebral

Avc no Tronco Cerebral

Avc no tronco cerebral e as lesões do tronco encefálico são usualmente caracterizadas pelas síndromes alternas,
comprometendo nervos cranianos e longas vias. A manifestação clínica corresponde à região do tronco acometida, tendo como causa,
muitas vezes, eventos isquêmicos, auto-imunes, inflamatórios e infecciosos.
– Os acidentes hemorrágicos são importantes, porque afetam uma região ampla do tronco determinando um prognóstico reservado.
Normalmente os AVCs no tronco cerebral caracterizam-se por:
– Predominância do Avc no tronco cerebral no sexo masculino, em 67% dos casos.
– A 6″década de vida é a de maior risco para o Avc no tronco cerebral, com 29%, a 7″com 19%, a 4″e a 5″ com 14% cada.
A manifestação inicial do Avc no tronco Cerebral foi perda momentânea da consciência em 28% dos casos, forte cefaléia em 24%, coma, vômitos, tontura ou vertigem em 19% cada, distúrbio de marcha em 14%, convulsão em 5% e outras manifestações em 10%.
– A hipertensão arterial ocorreu em 67%. Muitas vezes o paciente desconhecia ser hipertenso ou fazia uso irregular da medicação. Fibrilação atrial ou história anterior de acidente vascular cerebral constava em 10% dos casos. O CT foi realizado em todos os casos, angiografia em 5 (24%), quando houve a suspeita de aneurisma ou malformação arteriovenosa (foi observado tortuosidade vascular e alterações secundárias à aterosclerose), e MRI em 1 (achado de isquemia de mesencéfalo, quando o CT foi normal).
 
O achado no CT foi: hemorragia em 52%, normal em 29% e isquemia em 19%.
Todos os pacientes receberam tratamento clínico (para hipertensão arterial, distúrbio hidroeletrolítico e metabólico, insuficiência respiratória e infecção). Um paciente com lesão hemorrágica de mesencéfalo apresentou hidrocefalia aguda e recebeu derivação ventricular externa.

Avc no Tronco Cerebral caracterização detalhada – estudos clínicos

A síndrome de Millard-Gubler foi descrita em lesão da porção inferolateral da ponte, atingindo o núcleo do VII nervo e o feixe corticoespinhal, tendo Millard descrito o primeiro caso em 1855 .
Em alguns casos a lesão invade a região medial e atinge o trajeto do VI nervo, como citou Gubler em 1856.
A síndrome clássica é composta de paralisia facial e hemiplegia alterna 1617. Os primeiros relatos foram de tumores, eventos isquêmicos e hemorragias.
DeJong escreve sobre a síndrome de Millard-Gubler com paralisia unilateral do reto externo, acompanhada de paralisia facial ipsilateral (provavelmente, devido à lesão de fibras radiculares) e hemiplegia contralateral. Ao que parece, pelo exposto, a lesão atingiu o núcleo do VI nervo e fibras radiculares do VII, diferente da descrição
Foville em 1858 relatou lesões próximas aos núcleos vestibulares, onde ficaria o motoneurônio inferior para o olhar conjugado, e lesão do núcleo do VII nervo e do feixe corticoespinhal, ao nível da porção inferior do tegmento pontino. O resultado era paralisia do olhar conjugado lateral, na direção da lesão, paralisia facial do mesmo lado e hemiparesia contralateral. O caso descrito por Foville foi secundário a uma hemorragia.
Em 189S, Raymond, continuando os trabalhos de Charcot, acompanhou uma paciente com paralisia do abducente e hemiparesia contralateral. Ele situou a lesão na porção inferior da ponte. Tratava-se de um caso de sífilis, com suspeita de arteríte de ramos da artéria basilar, resultando em evento isquêmico e caracterizando uma síndrome alterna.
Fisher em 1967 descreveu uma síndrome pontina, com paralisia dos movimentos laterais em um olho, associada à incapacidade de adução do olho oposto, a que denominou “one-and-a-half syndrome”. Em 1978 ele relatou outra síndrome pontina com apresentação de déficit motor e ataxia cerebelar do mesmo lado do corpo.
Amarenco et al. , 1993, apresentaram 9 casos de infarto em território da artéria cerebelar anterior-inferior, confirmado por MRI e angiografia. Todos os pacientes eram hipertensos e a aterosclerose foi a causa responsável pelo infarto. Em 7 casos o envolvimento de nervo craniano (VII, VIII, V) indicava lesão pontina lateral. A evolução foi boa em 7 pacientes. Dos 3 casos (14%) de lesão pontina deste trabalho, um apresentou as alterações oculares da
“one-and-a-half syndrome” e hemiparesia à direita.
O CT mostrou isquemia daponte. Outro paciente cursou com hemiparesia e hemihipoestesia superficial à esquerda, nistagmo horizontal bilateral, marcha atáxica, enoftalmia e hipoestesia em território de V nervo à direita. O CT foi normal. Outro doente, admitido em coma, apresentava lesão hemorrágica ao CT. Ao recuperar a consciência tinha hemiparesia e hemihipoestesia superficial à esquerda, hemiataxia à direita e lesão de VI e VII nervos à direita. Todos evoluíram bem
avc no tronco cerebral

avc no tronco encefálico

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